脑血管病后继发癫痫

[来源：长沙中山医院]发布时间：2012-09-27 点击咨询丨挂号预约

脑血管病后癫痫发病机制并不十分清楚, 脑血管病后两周内发作为早发性癫痫, 超过两周者为迟发性癫痫。发作时间以及脑血管病的类型不同其可能的发病机制也不同。

1、 早发性癫痫的发病机制
脑血管病急性期由于病变部缺血缺氧导致谷氨酸释放增加, 而谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性递质, 其超量释放可引起痫性发作, 这一病理过程一般在急性发病2 周内即可消失;急性期血脑屏障的损伤, 使胶质细胞的细胞外液电解质平衡缓冲作用减弱, 导致钠泵衰竭, Na+ 大量内流, 造成Na+ 、Ca2+ 在细胞内大量聚积, 从而造成神经细胞膜去极化引起痫性发作; 在出血性脑血管病的急性期, 血液的代谢产物如含铁血黄素等可能引起对大脑局部的刺激, 使局部组织兴奋性增高, 从而导致癫痫发作; 急性期局限性或弥漫性血管痉挛, 造成神经元缺血缺氧, 也可引起受损神经元的异常放电; 卒中后急性期脑水肿和电解质紊乱是卒中后早发性癫痫的独立危险因素。

2、 迟发性癫痫的发病机制
脑血管病后病损部位神经元逐渐变性、坏死、液化, 病灶周围神经元缺血缺氧导致膜电位的改变和去极化, 形成癫痫灶导致癫痫发作; 脑血管病后囊腔的机械牵拉刺激; 坏死组织被吞噬细胞清除后病灶周围胶质细胞增生, 增生的类胶质细胞不具备正常胶质细胞的功能, 不能摄取神经细胞周围的谷氨酸而导致病灶区谷氨酸含量异常增高, 导致神经元的痫性放电。

3、 继发性癫痫的治疗
脑血管病后癫痫在急性期反复发作, 特别是强直- 阵挛持续状态可能会加重脑损伤, 从而严重影响原发病的近期和远期预后。当脑血管病得到积极治疗, 随着局部脑组织缺血、缺氧状态的改善, 致痫因素的减轻或消失, 癫痫才能够很好的控制。所以, 早发性癫痫应以抗厥、脱水为主, 辅以短期口服抗癫痫药物控制发作。迟发性癫痫, 主要是脑软化灶的机械刺激、胶质细胞增生所导致, 很难在短期内消失。所以, 迟发性癫痫除脱水、对症治疗外还需长期口服抗癫痫药物控制发作。一般采用卡马西平、丙戊酸钠、安定等单一药物治疗, 反复发作者需联合用药。对于早发性癫痫一般治疗4 周左右逐渐停药, 晚发性癫痫治疗6~ 12 个月逐渐停药, 部分病例需长期服药。当然, 积极对心脑血管疾病进行一级、二级预防, 降低脑血管病的发病率, 是预防脑血管病后癫痫最有效的措施。

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